Садржај
- Како мутације покрећу раст рака
- Како хемотерапија циља рак
- Па где долазе рак "камелеони"?
- Шта значи лечење рака?
Сваке године, рак убије више од 500.000 Американаца, према Центрима за контролу и превенцију болести и још увек је други узрок смрти у целом свету. И док су истраживања развила дијагностичке алате и терапије који рану дијагнозу и агресивно лечење чине ефикаснијим него икад, рак и даље делимично убија због отпорности на лекове.
Али зашто ћелије рака постаните тако отпоран на лечење? Читајте даље како бисте сазнали више о ономе што се догађа у ћелији током развоја рака, као и током хемотерапије и новом узбудљивом открићу које би могло обликовати начин на који људи лече агресивно канцер.
Како мутације покрећу раст рака
Иако постоје стотине врста карцинома, које могу утицати на готово свако ткиво у вашем телу, сви они почињу као резултат генетских мутација. Наше ћелије природно имају заштитне механизме који штите од неконтролисаног раста. Неки гени служе као „чувари“ или контролне тачке и спречавају ћелију да пређе у следећу фазу раста ако нешто није у реду. Остали лекторирају ДНК након синтезе да би пронашли и исправили грешке. Остали помажу ћелији да спроведе планирану ћелијску смрт (апоптоза) ако више није здрава, чинећи простор за раст здравих ћелија.
Мутације у било којем од гена који успоравају раст, поправљају ДНК или омогућавају апоптозу могу допринети раку. Како се једна заштитна заштита разграђује, попут способности лектуре ДНК, ћелије развијају мутацију још брже. Временом, то омогућава ћелијама да се деле брже и брже, изазивајући рак.
Како хемотерапија циља рак
Многи агенси за хемотерапију раде једноставним образложењем: Циљајући ћелије у телу које најбрже расту, природно циљате ћелије рака. Лијекови за хемотерапију могу спријечити да се станице правилно дијеле, потакнути апоптозу или помоћи „гладовању“ ћелија рака спречавајући их да развијају властиту крвну опскрбу.
Лек за хемотерапију може пореметити један од десетина путева за раст рака. Зато лекари често препоручују мешавину лекова за хемотерапију да би пореметили неколико путева одједном и зашто ћелије рака могу постати отпорне на лек за хемотерапију, ако развију мутацију која му омогућава да "заобиђе" тај пут.
Па где долазе рак "камелеони"?
Будући да мутације омогућавају ћелијама рака да заобиђу лекове за хемотерапију, који би иначе зауставили раст ћелија у његовим траговима, постоји јак селективни притисак за ћелије рака које се могу "обликовати-променити" и постати отпорне на хемотерапију.
Оно што научници сада откривају је колико могу да се помакну и како то ураде.
Ново истраживање, објављено у часопису Девелопментал Целл 2018. године, анализирало је генетику хиљада узорака ситноћелијског карцинома плућа, који је врста рака који је посебно агресиван због отпорности на хемотерапију, у потрази за трендовима и обрасцима Истраживачи су открили да ћелијама је недостајао ген зван НККС2-1, ген који би нормално водио ћелије док се развију у здраве ћелије плућа.
Када су истраживачи дубље истражили како губитак НККС2-1 може радити на карциному плућа, открили су да се ћелије рака заправо померају како би попримиле карактеристике ћелија желуца, до тачке да ћелије рака излучују пробавне ензиме.
Шта значи лечење рака?
Истраживачи нагађају да је ово нови начин да ћелије рака стекну отпорност на хемотерапију сакривањем пред очима, прерушеним у другу врсту ткива. Размислите о томе: Ако лекари прописују хемотерапију за рак плућа, тада ћелије рака које се могу "сакрити" изгледајући као да је стомачно ткиво имају веће шансе да избегну хемотерапију. Разумевање како промена облика ћелија рака може омогућити истраживачима да створе боље лекове за циљање.
Међутим, још увијек пуно људи то не зна. Да ли се неколико врста карцинома може променити на овај начин? Који су други гени укључени? Колико лако ове измењене ћелије могу опет мутирати да остану отпорне?
Иако ће можда требати године да одговоримо на та питања, свако откриће нас приближава разумевању свега што се догађа у нашим ћелијама током рака и најбољем путу за излечење.